Neeru morfoloogiline pilt kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub põhihaigusest, kuid kõige sagedamini täheldatakse parenhüümi asendamist sidekoega ja neeru kortsumist. See seisund viib ketoatsidoosse kooma tekkeni.. Kaasasündinud kahjulik aneemia, mis on tingitud gastromukoproteiini sekretsiooni puudumisest maomahla normaalse happesuse ja limaskesta morfoloogiaga. Plaan: 1.
Alkohol Kopsu süda- patoloogiline seisund, mida iseloomustab parempoolse vatsakese hüpertroofia, mis on põhjustatud kopsuvereringe hüpertensioonist ja mis areneb bronhopulmonaarsete aparaatide, kopsuveresoonte, rindkere deformatsioonide või muude kopsufunktsiooni kahjustavate haiguste kahjustusega. Äge südamehaigus on kiilude sümptomite kompleks, mis tekib kopsuemboolia tagajärjel ning südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigustega. Etioloogia: terav pani mu südame maharaske kursiga 1.
Kliinik:Äge areng mõne minuti, tunni jooksul täieliku heaolu taustal, sageli surmava tulemusega. Sellega kaasnevad südame dekompensatsiooni nähtused. On terav õhupuudus, tsüanoos, valu rinnus, erutus. Kopsu trombemboolia põhjustab kiiresti, mõne minuti kuni poole tunni jooksul šoki ja surma. Äge cor pulmonale koos alaäge kursus :1 kopsuarteri harude emboolia 2 korduva kulgemisega kopsuarteri harude tromboos 3 kopsuinfarkt 4 klapi pneumotraaks 5 laialt levinud äge kopsupõletik 6 raske bronhiaalastma 7 kopsuarteri arteriit Kliinik: Areneb mõne tunni kuni mitme päeva jooksul ja sellega kaasneb suurenev õhupuudus, tsüanoos ja sellele järgnev šoki, kopsuturse areng.
Auskultatsioonil on kuulda suurt hulka niiskeid ja hajutatud kuiva ralle, vasakul on võimalik tuvastada pulsatsiooni roietevahelises ruumis, II aktsendi toon kopsuarteri kohal. Emakakaela veenide turse olemus, maksa järkjärguline suurenemine, valu palpeerimisel.
Sageli esineb äge koronaarpuudulikkus, millega kaasnevad valu, rütmihäired ja müokardi isheemia EKG tunnused. Selle sündroomi areng on seotud šoki esinemisega, venoosse veeni kokkusurumisega parema vatsakese laienemisega, kopsuarteri retseptorite ärritusega. Lisaks iseloomustab kopsuinfarkti kliinikut rindkeres olevate booluolide uuenemine gdm v2 kaalulangus tugevdamine, mis on seotud hingamise, õhupuuduse, tsüanoosiga, kuid vähem kui haiguse ägedas faasis.
Kuiv köha või vähese röga, hemoptüüs Palavik, tahhükardia. Röntgenikiirgus: kopsujuure varju ühepoolne suurenemine, kopsu läbipaistvuse suurenemine.
Diabeet insipidus - Ravi May
Diafragma kupli kõrge seisatus, venoossete veresoonte laienemine, parema südame laienemine. Kopsuinfarkt - kolmnurkse kuju tumenemine, vedelik pleuraõõnes. Alaägedas faasis nädalat : negatiivne T 3-s, aVF, V viib. Diagnoos: kliiniline pilt, EKG, röntgen, anamneesis alajäsemete tromboflebiit.
Kopsu angiograafia. Ravi: šokiseisundi arenguga - elustamismeetmed intubatsioon, südamemassaaž, IVL. Elustamise õnnestumisel on ette nähtud kiireloomuline operatsioon trombi eemaldamiseks kopsuarteri pagasiruumist ja trombolüütiliste ravimite süstimiseks toru alaseljavalu vasimus soogiisu kaotus kopsuarterisse.
Valusündroomi valuvaigistid, narkootilised ained, neuroleptanalgeesia terapeutiline leevendamine, rõhu alandamine kopsuarteris aminofülliin, hüpotensiooni puudumisel ganglioniblokaatoridsüdamepuudulikkuse ravi. Varajane antikoagulantravi on intravenoosne hepariin koos üleminekuga intramuskulaarsele ja subkutaansele manustamisele vere hüübimise kontrolli all.
- Diabeet insipidus - Hüpoglükeemia May
- Kui kaua rasvapoletid jaavad teie kehasse
Etioloogia:1 kahjustused, milles esmajoones kannatavad kopsude ventilatsioon ja hingamisfunktsioon bronhopulmonaalse aparatuuri nakkuslikud põletikulised haigused - krooniline bronhiit, krooniline kopsupõletik, bronhektaasia, emfüseemiga arenev tuberkuloos.
Bronhiaalastma, kasvajaprotsessid, kopsude tsüstiline degeneratsioon, kollagenoos, silikoos jne 2 haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni.
Obstruktiivsed protsessid - bronhide läbitavuse rikkumine, ebaühtlane alveolaarventilatsioon, gaaside difusioon on häiritud ja alveolaarõhus väheneb Po2 - arteriaalne hüpoksia. Suurenenud hingamiskindluse tagajärjel suurenes intratorakaalne rõhk, mis soodustab hüpoventilatsiooni.
Sage ja rikkalik urineerimine polüuuriajanu polüdipsiamis häirivad patsiente öösel, häirides une. Uriini päevane kogus on liitrit. Puudub isu, kaalukaotus, ärrituvus, unetus, väsimus, kuiv nahk, vähenenud higistamine, seedetrakti düsfunktsioon.
Piiravad protsessid on kopsude elastsuse ja resistentsuse vähenemine, hingamispinna ja väikese ringi vaskulaarsuse vähenemine.
Suurenenud verevool läbi kopsušuntide, mis viib alveolaarse hüpoksia tekkeni. Alveoolide hüpoksia põhjustab väikeses ringis toonuse ja rõhu suurenemist ning parema vatsakese hüpertroofia arengut.
Hüpoksia põhjustab punaste vereliblede arvu kasvu, viskoossuse suurenemist, verevoolu aeglustumist ja BCC suurenemist. Kliinik:tugev õhupuudus füüsilise koormuse ajal, suurenenud väsimus, kalduvus tahhükardiale. Mõnikord vajutades valu rinnus, mis on seotud kopsuarteri laienemisega, pearinglusega, lühiajaliste teadvusekaotuse episoodidega, on haiguse käik lainelaadne.
Hingamissüsteemi krooniliste infektsioonide ägenemise korral, mis on tingitud rõhu suurenemisest kopsuarteris, suureneb südamepuudulikkuse nähud koos verekoormusega suures ringis parempoolse vatsakese puudulikkus - perifeerne turse, maksa suurenemine jne. Uurimise ajal südamelöögi või pulsatsiooni ilmnemine epigastimaalses piirkonnas, Vasimus poletavad silmad peavalu aktsent kopsuarteri.
Kui kopsud on laienenud, kuulavad arterid 2. Märgitakse akrotsüanoosi, kägiveenide suurenemist ja stagnatsiooni tunnuste ilmnemist suures ringis. Diagnostika:EKG: hüpertroofia ja parempoolsete kambrite ülekoormuse tunnused, Elose nihe paremale, plii V korral suureneb R-laine, S on väikese amplituudiga, T on negatiivne.
Röntgenikiirgus: parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine, pulmonaalse hüpertensiooni nähud.
Ravi: tursed - diureetikumid. Pikaajaline pidev hapnikravi hapnikupallidega. NVD on kopsu hingamissüsteemi rikkumine, mille tagajärjel kassile ei gdm v2 kaalulangus arteriaalse vere normaalset gaasikoostist või seda tehakse kopensatoorsete mehhanismide kaasamise tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni. NVD - hüpoksiline hüpoksia.
Alkohol Kopsu süda- patoloogiline seisund, mida iseloomustab parempoolse vatsakese hüpertroofia, mis on põhjustatud kopsuvereringe hüpertensioonist ja mis areneb bronhopulmonaarsete aparaatide, kopsuveresoonte, rindkere deformatsioonide või muude kopsufunktsiooni kahjustavate haiguste kahjustusega. Äge südamehaigus on kiilude sümptomite kompleks, mis tekib kopsuemboolia tagajärjel ning südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigustega. Etioloogia: terav pani mu südame maharaske kursiga 1. Kliinik:Äge areng mõne minuti, tunni jooksul täieliku heaolu taustal, sageli surmava tulemusega. Sellega kaasnevad südame dekompensatsiooni nähtused.
VORM1 äge - areneb mõne minuti, tunni, päeva jooksul 2 alaäge - areneb nädalate jooksul 3 krooniline - nädalate-aastate gdm v2 kaalulangus pöördumatu 2.
NVD tüübid1 kopsude ventilatsiooni halvenemine 2 kopsude difusioonivõime halvenemine gaaside difusiooni halvenemine 3 verevool kopsudes 4 n hingamise reguleerimine 5 sissehingatava õhu gaasikoostise muutus 3. Kliiniline piltmittespetsiifiline ja selle määravad sihtorganite kahjustused. Südamekahjustuse tunnused Südamepekslemine, valud rinnus, õhupuudus hüpertensioonil esinevate südame väljendunud muutuste tõttu on igal teisel patsiendil südamenähud Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud Vasaku vatsakese düsfunktsioon või südamepuudulikkus.
Neerukahjustused: janu, polüuuria, noktuuria, hematuria. Perifeersete arterite kahjustus: külmad jäsemed, vahelduv lonkamine, seetõttu on vaja võrrelda pulssi radiaalsetel ja reieluuarteritel, et teha kindlaks täitumise erinevus ja pulsilaine saabumise aeg.
Hüpertensioon on sageli asümptomaatiline, välja arvatud rasketel juhtudel või kardiovaskulaarsete komplikatsioonide korral. Võimalik, et kõhuõõnes on massid, samuti vaskulaarsete müristuste tuvastamine, eriti neeru piirkonnas. Erimeetodid Rindkere röntgenograafia sh.
- Laua tsukli kaalulangus
NarkoteraapiaRavi tuleb alustada väikeste annustega järk-järgult suurendades. Diureetikumide või AKE inhibiitoritega ravimisel jälgitakse neerude funktsionaalset seisundit ja elektrolüütide sisaldust.
Vasopressiin reguleerib vee neeldumist ja neerude kaudu eritumist. V 2 - vahendab antidiureetiline toime V 1 b - vahendab kortikotroopse vabanemist. Desmopressiin on V2 - 1, 6, retseptorid on kõrgemad vasopressiini selektiivne agonist. Arvatakse, et nii naised kui ka mehed kannatavad ND-ga võrdselt. Suurim esinemissagedus toimub 20—aastaselt 4.
IV etapp on näidustatud eelmise etapi ebaefektiivsuse, haiguse kiire progresseerumise või pahaloomulise hüpertensiivse sündroomi tekkimise korral: lisage kolmas või neljas ravim. Vasodilataatorid - apressiin kuni mg päevas. Arteriaalset hüpertensiooni, mis tuleneb erinevatest patoloogilistest protsessidest teiste haiguste sümptomina, nimetatakse sekundaarseks või sümptomaatiliseks. Sellisel juhul määrab arteriaalne hüpertensioon sageli põhihaiguse raskuse.
KlassifikatsioonGrupid: 1. Kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud hüpertensioon. Väike arv traumaatilise ajukahjustuse, hüpotalamuse sündroomi, dientsepaliaalse hüpertensiivse lehe sündroomi, limbilise süsteemi kahjustuse, hüpertensiivse vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, kasvajate, entsefaliidi põhjustatud seisundeid.
Neerukahjustusest tingitud hüpertensioon: autoimmuunhaigused, difuusne glomerulonefriit, amüloidoos, diabeetiline glomerulonefriit, rasedate naiste nefropaatia, püelonefriit, anomaaliad neerude arengus. Suurte veresoonte kahjustus: aordi koarktatsioon, aordi ateroskleroos, pananteriit, vereringehäired unearteris ja selgroolülides.
Põhjustatud hemodünaamilistest häiretest: aordiklappide puudulikkus, täielik AV-blokaad, arteriovenoosne aneurüsm, 5.
Endokriinsete haiguste korral: neerupealise medulla, neerupealise koore kasvajad Conn ja Cushingi sündroomhüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustused, türeotoksikoos, 6. Kõik neeruvormid võib jagada: reniinist sõltuvaks ja mahust sõltuvaks.
Reniin on angiotensiin-vasokonstriktor, mis on realiseeritud naatriumi sekretsiooni ja väljalaskeava muutumise kaudu. Koos neeru JGA hüperfunktsiooniga täheldatakse peamise neeruaparaadi, nefronite surma ja füsioloogiliste depresantide neerude sekretsiooni vähenemist.
Neerupealise medulla hüperplaasiaga vabaneb palju adrenaliini, suurendades sümpadadrenaalse süsteemi toonust. Itsenko-Cushingi tõbi - suurenenud hüdroksükortikosteroidide sekretsioon. Türotoksikoosiga süstoolse hüpertensiooni korral on patogeneetiline faktor südame minutimahu ja ringleva vere massi suurenemine.
Kui aort paikneb rindkere piirkonnas, on rõhu tõus seotud keha ülemise poole anumate ülevooluga, insuldi ja minutimahu suurenemisega. Kõhu koarktatsiooni korral on mehhanism seotud neeru verevoolu vähenemisega. Erineva päritoluga rõhu tõus aitab kaasa veresoonte, südame, aju, neerude muutuste arengule, nende funktsionaalse seisundi rikkumisele, mis süvendab põhihaiguse kulgu.
Peaks sisaldama kinnipidamist tööst ja elust, piiratud soolatarbimisega dieeti, kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi normaliseerimist, sümpatadrenaalse süsteemi unikaalne lihaste salendav kohv vähenemist.
Kõige tõhusam on etioloogiline, sealhulgas kirurgiline ravi. Ravimite peamised rühmad: 1. Omandatud südamehaigust iseloomustab ventiilide mittetäielik sulgemine vasaku vatsakese süstooli ajal. Etioloogia: Orgaaniline ja funktsionaalne päritolu: Klapipulgade või gdm v2 kaalulangus orgaaniline kahjustus ateroskleroos, reuma jnemis on tingitud AV-ava sulgemise mehhanismi kaasatud lihasaparaadi kooskõlastatud funktsiooni rikkumisest vasaku vatsakese, rõngakujulise fibrosuse ja AV-ava ümmarguste lihaste gdm v2 kaalulangus laienemisega.
See on võimalik tänu vasaku vatsakese ja aatriumi vahel väljendunud rõhugradiendi olemasolule südame kokkutõmbumisel. Tõsise mitraalpuudulikkuse korral ei väljutata vatsakest vasakpoolsesse aatriumisse rohkem kui ml abaja, mis ei põhjusta väljendunud hemodünaamikat. Kui tagasivoolu ajal visatakse sisse rohkem kui ml verd, siis suureneb selle maht märkimisväärselt, mis viib vasaku aatriumi tonogeense paisumiseni ja hüpertroofiani. Südame aktiivsuse kompenseerimine hüpertroofia vormis võib püsida paljude aastate jooksul tänu võimsa müokardi suurenenud aktiivsusele l.
Kuid laienev aatrium kaotab võime täielikult tühjendada. Aatriumis l ja seejärel kopsu vereringes on stagnatsioon ja rõhu suurenemine, mis viib kongestiivse vereringepuudulikkuse tekkimiseni.
Oleneb ebaõnnestumise astmest. Kerge ventiilipuudulikkuse korral võib südametegevuse täielik kompenseerimine säilida kogu elu, isegi füüsilise töö tegemisel.
Avastati juhuslikult. Märkimisväärse puudulikkuse korral kaebused õhupuuduse, südamepekslemise ja südametöö katkestuste kohta.
Uurimisel kompenseerimise staadiumis ei muutu naha värv, nähtavad limaskestad.
Diabeet insipidus
Raske puudulikkusega patsientidel võib vasaku vatsakese laienemine ulatuda märkimisväärsele gdm v2 kaalulangus, mille tulemusena apikaalne impulss suurendab pindala ja nihkub joone keskelt väljapoole. Löökriistad - südame suhtelise tuhmuse suurenemine üles ja vasakule. Itoni nõrgenemine tipu kohal auskultatsiooni ajal kuni täieliku kadumiseni Tippu kohal on kuulda tugevat süstoolset mühinat, selgemini patsiendi vasakul küljel. Röntgenikiirgus: raske puudulikkuse korral suureneb vasaku kodade lisand, suureneb südame talje lamenemine.
Mitraalse regurgitatsiooni kulg võib aastate jooksul olla soodne. Reumaatilise südamehaiguse sagedaste ägenemiste korral koos mitraalklapi raske puudulikkusega on vasaku ja seejärel gdm v2 kaalulangus parema poole nõrgenemine vereringehäirete iseloomulike tunnustega väikeses, seejärel suures ringis. Mitraalklapi õigeaegne proteesimine selle raske puudulikkuse korral võib takistada südame dekompensatsiooni arengut.
I etapi järgi vereringe täieliku kompenseerimise etapp.