Liigu sisu juurde

Ennetamine müokardiit Kuna haigus esineb harva sõltumatuna, siis südame müokardiit on lihtsam vältida kui raviks. Plasma 0 i transfuseeritakse sama vereliigi saajatega. Samuti täheldatakse otsest sõltuvust lihaste kahjustuste ja keha vastuse vahel. Aglutinatsiooni puudub rühmade erütrotsüütide 1 0 ja p a a ja määratakse rühma erütrotsüütide W-ga C - grupi p a uuritava verd.

Transfusioloogias mängib mobiilside süsteemide roll. Plasma süsteemide praktilise tähtsusega ei ole. Transfusioonis mängib peamist rolli AB0 ja RH-teguri süsteemide poolt. AV0-süsteem hõlmab aglutinogeeni antigeenide A ja B ja aglutiniini antikehi α ja β. Aglutinogeenid sisaldavad punaste vereliblede, aglutiniini - seerumis.

Samade komponentide A ja a, B ja fat embolism poleb samaaegne kohalolek on võimatu, kuna nende koosolek toob kaasa isohemaglutinatsiooni reaktsiooni. Aglutinogeeni A ja B ja aglutiniinide suhe ning määratleb neli veregrupi. I rühm - I 0 : punasetes verelibledes ei ole aglutinogeeni ja on aglutiniinid α ja β.

II rühm - P a : erütrotsüütid sisaldavad aglutinogeeni A, seerumi - aglutiniini β. Aglutinogeeni A - 1 ja A 2 sordid on teada. Antigeen D on kõige väljendunud antigeensed omadused. Kui Rh-antigeen on kõlatud negatiivse inimese veres kuna see võib olla reesuse positiivse vere ülekandumisel või raseduse ajal, on reze-negatiivne naine rezes-positiivsed puuviljadrh-teguri antikehad toodetakse oma kehas.

Rh-antigeeni sisenemisel sensibiliseeritud isiku veres vere üleminek, rasedus areneb immuunkonflikti. Vastuvõtja juures ilmneb see hemotransfusiooni reaktsiooni poolt šokile ja rasedatel naistel põhjustada loote surma ja absolitseeriva haiguse sündi või hemolüütilise haiguse all kannatava lapse sündi. Inimese leukotsüütides sisaldab rakumembraan samadel süsteemidel nagu punased verelibled, samuti konkreetsed antigeensed kompleksid.

Kokku leiti mitmes süsteemis ligikaudu 70 antigeeni HLA, Na-NB jnemis transfusioloogilistes tavadel ei ole palju tähtsust. HLA Leukotsüütide süsteem on oluline elundite ja kudede siirdamisel. Inimese trombotsüütides on samad antigeenid sisaldavad, et erütrotsüütides ja leukotsüütides HLA lokaliseeritakse rakumembraanis. Samuti tuntud trombotsüütide antigeensüsteemid ZW, KO, P1, kuid taasülekande ja siirdamise praktikas ei ole neil kliinilist tähtsust.

Kliinilise praktika jaoks on YM-süsteem oluline seotud immunoglobuliini Ig. Plasma antigeene praktilises transfusimismi ei võeta arvesse. Inimese veres on püsiv kaasasündinud antikehad aglutiniinid α ja βkõik teised antikehad on vastuolus - neid saab omandada, moodustades organismis vastuseks erinevate antigeenide vastuvõtmisele näiteks RH-tegur isoimmune antikehad.

Antigeenid kuuluvad külma antikehadesse, nende spetsiifiline toime aglutinatsioon ilmneb toatemperatuuril; ISOimmune antikehad näiteks anti-reesus on termilised, nad näitavad oma toime kehatemperatuuril. Antigeeni antikeha koostoime läbib kaks etappi faasid. Antikehade esimeses etapis fikseeritakse need vererakkudele ja põhjustavad liimimist moodustunud elemente aglutinatsioon.

Plasma anti-antikeha komponendi lisamine komplimentaatorid toob kaasa kompleksi moodustumise antigeeni komplimendi moodustumisele, mis on rakumembraan erütrotsüütidehemolüüs. Antigeeni vere antigeen transfusiooni ajal võib põhjustada selle immunoloogilise kokkusobimatuse.

Selle peamist fat embolism poleb mängivad AV0 ja RH-teguri süsteemide antigeenid. Kui veri on saaja veres, esineb eponüümse antigeeni, mis on punasetes verelibledes ja plasma antikehades, siis esineb erütrotsüütide aglutinatsioon. Sama on sama antigeeni ja antikehade A ja a, B ja βsamuti Rh-antigeeni ja antikeha antikehadega.

Common symptoms and presentations of Multiple Myeloma to primary care physicians

Sellise reaktsiooni jaoks peab seerumi antikehade piisav kogus tiiter olema. Selles põhimõttel põhineb see reegel Ottenberg,mis sätestab, et transfused doonori vere punased fat embolism poleb agludeeritakse, kuna viimased aglutiniinid kasvatavad saaja veri ja nende kontsentratsioon ei jõua tasemele, kus nad saavad aglutida saaja erütrotsüütides. Selle reegli kohaselt saavad kõik saajad grupi vere 0 i i üle voolata, kuna see ei sisalda aglutinogeeni. AB iv grupi saajad võivad olla teiste rühmade vere ülevoolamine, kuna see ei sisalda aglutiniinide universaalse saaja.

Siiski, kui ületas suure hulga verd eriti massiivse verekaotusegavõib aglutiniini transfused sissetungitud verd aglutida peremehe vere erütrotsüüte. Sellega seoses kohaldatakse Ottenbergi reeglit kuni ml doonori vere ülevoolamise ajal. Reservide-positiivse vere rezes-negatiivse saaja esimene transfusioon, mis ei ole varem tundlik, võib voolata ilma kokkusobimatuse nähtusteta, kuid toob kaasa antikehade moodustumise.

Rezes-negatiivse naise üleminek, raseduse ajal ülimuslik, rezes-positiivsed puuviljad toovad kaasa kokkusobimatus. RHESSE-negatiivse vere ülevoolamisel ei välista resuspendeede resuspendead antikehade tootmist verevoolus sisalduvate RH-teguride nõrkade antigeenide tootmist.

Müokardiit. Mis on südame müokardiit ja kuidas seda haigust töödeldakse lastele ja täiskasvanutele

Rauastmega negatiivse verega inimesed on samaaegselt positiivsed Rh-antigeenil, seda tuleks kaaluda Rhesi-negatiivse vere rezes-positiivse saaja ülevoolamisel, kuna on võimalik põhjustada saaja sensibiliseerimist ja tekitab transfusioonijärgsete tüsistuste ohtu, kui Ringlussevõtu saaja on negatiivne. Sellega seoses tuleks vereülekannet kasutada vereülekande jaoks, mis on rangelt ühe nimega RH-tegurile, võttes arvesse doonori ja saaja vere reservide ühilduvuse valimit.

Plasma transfusioon toimub arvesse võtta gruppi AV0 vere aksessuaarid. Äärmuslikes olukordades on plasma transfusioon AB IV kõikidele saajatele, plasma a p ja b w - fat embolism poleb 0 i rühma. Plasma 0 i transfuseeritakse sama vereliigi saajatega. Vastavalt praegusele transfusioloogia reeglile on vaja ületada ainult ühe logi vastavalt AV0-süsteemile ja ühehooajalise verega.

Äärmuslike olukordadega on võimalik valada universaalse doonori verd, et kasutada Stenbergi reeglit või ülevoolu reservide positiivset verd summas mitte rohkem kui ml. Kuid lastel on absoluutselt vastuvõetamatu. Veregrupi ja reesuseteguri määratlus Vererühmade määratlus vastavalt standardile isohemaglutineerivate seerumite suhtes Veregrupi tarvikute kindlaksmääramiseks on vaja järgmisi seadmeid: kaks komplekti standardse hemaglutineerivate seerumi I 0p aw c rühmade kahe erineva seeria ja ühe ampulli seerumi IV AV Iga ampull, millel on seerum kuiv puhas pipettpudel isotoonilise naatriumkloriidi lahusega pipeti, puhtalt pesti kuivplaadiga, slaidi, steriilsete oda kujuga nõelad sõrme naha punktsioon, steriilsed marli pallid, alkohol.

Mõisted viiakse läbi hea valgustusega siseruumides, temperatuuril 15 kuni 25? Iga standardse seerumi ampulli peaks olema passi etikett, mis näitab veretüüpi, seerianumbrit, pealkirja, säilivusaja, valmispaike. Ampullita märgiseta kasutab keelatud. Standardsed seerumid AE0 fat embolism poleb veregrupi määramiseks toodetakse teatud värvimärgistusega: I 0 - värvitu, p a - sinine, w b - punane, IV av - kollane.

Märgistus on saadaval värviliste ribade kujul: seerumi märgistus 0 NO ribad, seerumi p a - kaks sinise triibu, vadaku w b - kolm punase ja seerumi IV triibu AV - Neli triibust - Togo. Seerum ladustati temperatuuril? Seerum peaks olema särav ja läbipaistev, ampoul - salvestatud. Klappide, setete, hägususe esinemine on seerumi sobimatute tunnused. Seerumi tiiter peaks olema vähemalttegevus - kõrge: aglutinatsiooni esimesed märgid ei tohiks ilmuda hiljemalt 30 sekundit.

Seerum aegunud ladustamise terminiga ei sobi.

fat embolism poleb

Plaat jagatakse nelja ruudu värvipliiatsiga ja suunates päripäeva märkige ruudud I 0p aw b. Asjakohas ruutu, suur tilk pipeti rakendatakse suur tilk serveeri kaks seeria i 0 kaalulangus raputab klopsud, p aw c rühmad. Sõrme padja töödeldakse alkoholiga ja tehke naha torke koos oda-ojaga. Esimene vere tilk eemaldatakse marlipalli abil, järgnevad slaidiklaasi erinevate osade tilgad viiakse järjekindlalt seerumi tilkidesse ja segatakse põhjalikult.

Süstitud vere tilk peaks olema korda väiksem kui seerumi tilgus. Siis segatakse see põhjalikult seerumi verega põhjalikult. Esialgseid tulemusi hinnatakse 3 minuti pärast, mille järel lisatakse see naatriumkloriidi isotoonilise lahuse tilk, segatakse neid uuesti plaadi raputades ja 5 minuti pärast teostatakse aglutinatsiooni reaktsiooni lõplik hinnang joonis 37fat embolism poleb CV.

Isohemaggglyutinatsiooni positiivse reaktsiooniga ei erine lihvitud erütrotsüütide helbed ja terad, kui lisatakse isotooniline lahus ja segamine. Negatiivse reaktsiooni seerumi tilkade plaadi läbipaistev, ühtlaselt roosa värvi, ei sisalda helbed ja roheline. Võimalikud on järgmised neli aglutinatsiooni reaktsioonide kombinatsioone, millel on standardse seerumi I 0p aW C rühmad.

Kõik kolm seeria seerumit ei anna aglutinatsioonile. Uuritud vere - I 0 rühma. Isohemagglyutinatsiooni reaktsioon on negatiivne seerumi P A rühmaga nii seeria ja positiivse seerumi I 0 ja W C rühmadega. Uuritud vere - N a rühma.

fat embolism poleb

Isogemaggüktiivsuse reaktsioon on negatiivne grupi seerumi W-ga C nii seerias ja positiivne seerumi I 0 ja W A rühmadega. Uuritud veri on sh c rühmad.

fat embolism poleb

Veri kuulub IV AV gruppi. Aga enne sellise järelduse andmist on vaja teostada isohemagglyutinatsiooni reaktsiooni rühma standardseerumiga IV AV sama tehnikaga. Isohemaglutinatsiooni negatiivne reaktsioon võimaldab meil lõpuks omistada veres IV AV gruppi.

fat embolism poleb

Teiste kombinatsioonide identifitseerimine näitab patsiendi veregrupi kuuluvuse ebaõiget määratlust. Informatsioon patsiendi veregrupi kohta tehakse haiguse ajaloos, tehke sobiv kaubamärk pealkirjale, millele on allkirjastatud uuring, mis näitab uuringu kuupäeva. Vead määramisel veregrupp tarvikud on võimalikud olukordades, kui tegeliku esinemise aglutinatsiooni, see ei ole tuvastatud või vastupidi, aglutinatsiooni tuvastatakse ajal tegeliku puudumise ajal.

Fat embolism poleb aglutinatsioon võib olla tingitud: 1 erütrotsüütide standardse seerumi või madala aglutinaatsuse nõrk aktiivsus; 2 uuritava verepressimisega uuringus lisatakse standardse seerumile; 3 aglutinatsiooni aeglane liikumisaeg kõrgel temperatuuril.

Vigade vältimiseks on vaja kasutada aktiivseid, piisavalt kõrge seerumi tiitri suhtega vere ja standardse seerumi 1: 5, Uuring viiakse läbi temperatuuril mitte kõrgem kui 25 ° C, tuleb tulemusi hinnata mitte varem kui 5 minutit uuringu algusest. Aglutinatsiooni avastamine tegeliku puudumise ajal võib olla tingitud seerumi tilk kuivatamisest ja erütrotsüütide "müntide" moodustumisest või külma aglutinatsiooni ilmingust, kui uuring viiakse läbi ümbritseva keskkonna temperatuuril alla 15?

Isotoonilise naatriumkloriidi lahuse tilk lisamine verele ja seerumile uuritud ja uuringud temperatuuridel üle 15 ° C võimaldavad vältida konkreetseid vigu.

fat embolism poleb

Verega vereliigi määratluses on alati seotud uurimismetoodika rikkumisega, mistõttu on vaja hoolikalt vastata kõigi uuringute eeskirjadele. Kõigis kahtlastel juhtudel on vaja uuesti uurida rühma kuuluvust standardseerumi seerumi või standardsete punaste vereliblede abil. Veretüübi määramine vastavalt AV0-süsteemile monoklonaalsete antikehade anti-A ja anti-B anti-A ja anti-B-civiclones Kölogirlons anti-A ja anti-B kasutatakse inimese veregrupi määramiseks AB0-süsteemi kaudu standardse isohemaglutinatsioonivate seerumi asemel, tuvastades antigeenid A ja B punasetes verelibledes kolmikones sisalduvate standardsete antikehadega.

Monoklonaalsete antikehade anti-A ja anti-in toodetakse kahe erineva hübridoomi poolt, mis saadakse lihaste antikehade lihaste lihaste antikehade ühendamise teel hiire Murl-rakkudega lümfotsüütides. Tollonid, annavad kiiremini ja väljendunud aglutinatsiooni reaktsiooni kui tavaline AV0-seerum. Määrake veregrupp temperatuuril 15 kuni 25?

söömine Värske

Portselanist plaat või tähistatud plaat rakendatakse mööda ühte suurt couliclonesi anti-A ja anti-B, uuritava vere tilk on 10 korda väiksem ja segatud objekti prillide individuaalsete söögipulgadega või nurkadega.

Plaat on veidi jagatud ja järgitakse reaktsiooni puhul 2,5 minutit. Reaktsioon toimub tavaliselt esimeses s ja ilmneb väikeste punasete agregaatide moodustumisega ja seejärel helbed. Mõjutatud kanga saidil on fibroosi moodustatud ka asendusrakud, mis ei suuda müokardi funktsiooni täita. Südame löögisagedus süveneb verega, pumbata. Müokardiit loetakse haruldane haigus Ka seetõttu, et see on harva diagnoositud patsiendiga.

Läbi selle, kui palju haab hakkab prostatiidist tegutsema

Haigus võib areneda südames juba aastaid ja isegi aastakümneid, mis viib tõsiste tüsistuste, kuid mitte muutumas otseseks surma põhjuseks, mis sagedamini tegutseb südamepuudulikkus, mis on kaudselt provotseeritud müokardiidi kroonilise vormiga. Siiski leitakse tõsised põletikud parim nagu salendav rull välk ja äge müokardid.

Teravat vormi võib sageli segi ajada südameatakkiga, mistõttu ei ole patsient ette nähtud õigele ravile ja haigus läbib kroonilise lavastusega. Uuendatud diagnostika jaoks on olemas eeldused neile, kes võtavad müokardiit, ja mitte teiste südame-veresoonkonna patoloogiate vormid.

Vaja on ka konkreetseid meetmeid, sealhulgas vere ja uriini üldine analüüs Peidetud nakkusliku või põletikulise protsessi avastamise kohta kehas. Klassifitseerimine Müokardiit läheb erinevalt sõltuvalt põhjustest, mis põhjustasid selle ja keha reaktsiooni põhjustajale. Klassifikatsiooni peamine parameeter on haiguse levitamise kiirus ja liik, see tegur võimaldab seda jagada: Lightning - Superfast progressiivne haigus, täielik kliiniline pilt avaneb mitu tundi, harvi peamine oht seisneb mitte-ajaga sulatatud arstiabi.

Äge - seda tüüpi müokardiit, reeglina areneb paar nädalat kuni fat embolism poleb, peetakse ka ohtlikuks, tingimusel et asjaomast ravi ei ole läbi viidud; Krooniline aktiivne voolu Seda iseloomustab äge või välk, halvasti ravitav, mille tulemuseks on püsiv vorm, kusjuures aeg moodustab müokardi ulatusliku kiudoskuse; Krooniline püsiv müokardiit - Seda immuleeritakse pikka aega, haiguse edenemine on aeglane, võib areneda aastakümneid, kuni see läheb raskema astmega, mida iseloomustab südamepuudulikkus.

Samuti on patoloogia jagatud sõltuvalt põhjusest ja põhjuslikust ainest. Haiguste tüüp on diagnostilise seisukohast oluline, sest sageli on oma kliiniline pilt mittespetsiifiline või määritud. Müüma patoloogilise protsessi olemasolu müokardi võimaldada täiendavad analüüsidSõltuvalt patogeneesi tüüp on määratud ja seejärel valitud ravi.

Müokardiidi põhjused Primaarsed müokardid on haruldased nähtus, kuna südamelihas on kõrgeim kaitse välismaa agentide allaneelamise vastu. Siiski on ka müokardi põletiku spetsiifilised põhjused.

Hajutatud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (DIC)

Patogeneesi arengut mõjutavate tegurite loetelu sisaldab: Viirushaigused fat embolism poleb Reeglina on need enterovirused, eelkõige koksi, mis annab türdlikule südame-veresoonkonna süsteemile.

Hepatiit, eriti B ja C viirused on samuti ohtlikud. Reumatism isoleeritakse alati eraldi põhjus, kuna see krooniline haigus on destruktiivne toime kardiovaskulaarsele süsteemile. Lihtsaim - lisaks trüpaanosse, põhjustades konkreetse riigi, Shatagas haiguse, on oht, et müokardi toksoplaasid ja muud mikroorganismid on oht.

Süsteemsed autoimmuunhaigused - Artriit, vaskuliit, punane lupus, teatud tüüpi allergilised reaktsioonid on võimelised provotseerima müokardi põletikku.

See kursus on tavaliselt krooniline, sest vahetu patogeeni puudub, keha "rünnakud" ise. Müokardiidi autoimmuunse vormid on süsteemse tõttu halvasti ravitavad, sageli kaasnevad organismis üldised rikkumised. Müokardiit toimib ühise kõrvaltoimena kiirgusravi onkoloogia ravisja esineb ka inimestel radioaktiivsete ainetega ja kokkupuude kiiritamisriskiga.

Raske kursus tuvastatakse reeglina abramov-Fidleri tõbiHoolimata asjaolust, et selle patoloogia provotseerimise põhjused on endiselt teadmata. Lapsehaigused ja infektsioonid võivad olla käivitamise konksu sunnib müokardi kangaid, mida taastuvad kiud. Südamepuudulikkus laste põletikuliste protsesside taustal tekib üsna kiiresti, samas kui täiskasvanutel võib protsess hõlmata kuud ja isegi aastaid hõivata.

Mõnikord konserveeritakse nakkuse fookus pikka aega pärast kannatuste haigusi, nii et põhjuse ja tagajärgede seostamine on raske. Põhjused 2. Patoloogia põhjused on jagatud kahte rühma.

Rasvaimu - vastunäidustused ja tagajärjed. Rasvaimu valgus ja tõsised tagajärjed

Esimene on tingitud diabeetiku ebaratsionaalsest elustiilist. Sellesse rühma kuuluvad: Ebamugavad kingad. Haavade, konnasilmade, sissekasvanud küünte ravi puudumine. Halvad harjumused suitsetamine, liigne joomine. Liigne kaal. Ebapiisav ravi põhihaiguse korral. Need tegurid on provokaatorid, mitte otsesed põhjused.

Need suurendavad gangreeni riski. Etioloogiliste tegurite teise rühma kuuluvad järgmised seisundid: Veresoonte ummistus koos aterosklerootiliste naastudega, mille tulemuseks on kudede hapnikunälg ja nende surm.

Taastamise rikkumine, mis väljendub haava paranemise kestuse pikenemises. Halvenenud süsivesikute metabolism, mille tagajärjel kahjustatakse närvikiudusid ja kiirendatakse kudede vananemist - polüneuropaatiat.

Fat embolism poleb aktiivsuse vähenemine. Gangrreeni märg vorm areneb, kui nakkusetekitajad satuvad patoloogilisse fookusesse. Samuti suureneb nekroosi tekkimise oht ebaõige kehalise aktiivsuse korral valulisel jalal. Hügieenieeskirjade eiramine halveneb, kui nahakahjustusi ei ravita spetsiaalsete vahenditega ja nad nakatuvad.

Jalade polüneuropaatia Seda seisundit iseloomustab suure hulga närvikiudude lüüasaamine. On mitmeid teooriaid, mis selgitavad närvikahjustuste tekkemehhanisme diabeedi korral. Esimene on metaboolne. Naise sõnul põhjustab vere glükoosisisalduse langus neuronites ainevahetuse langust. Veresoonteooria ütleb, et diabeetilise angiopaatia, see tähendab väikeste veresoonte kahjustuste tõttu halveneb närvikiudude toitumine.

Sel juhul toimub perifeersete närvide hapniku nälgimine ja nende degeneratsioon. Disimmuunne teooria selgitab, et neuronaalsete kahjustuste alus on autoimmuunne reaktsioon.

Hüperglükeemiaga jalgade polüneuropaatia avaldub diabeetilisel jalal. Seda iseloomustab peaaegu igat tüüpi tundlikkuse kaotamine. Nahk on õhenenud, kergesti vastuvõtlik kahjustustele. Lihased atroofeeruvad järk-järgult. Lisateavet leiate sellest videost: Veresoonte obstruktsioon ateroskleroosi vastu Seda seisundit täheldatakse sagedamini patsientidel, kes kannatavad hüpertensiooni all, on ülekaalulised või vähese liikumisega.

Kui protsess on tähelepanuta jäetud, tekib fat embolism poleb gangreen, tavaliselt kuiv. DM-ga kaasneb madala tihedusega lipoproteiinide tõttu kolesterooli tõus. See provotseerib rasvade metabolismi rikkumist ja ladestumist aterosklerootiliste naastude veresoonte seintele.

Lipiidnaastud idanevad tavaliselt sidekoega, toimub skinny salendav teksad valendiku hävimine. Kuid sageli kolesterooli ladestumine tuleb ära ja ummistavad arterid.

Samal ajal rikutakse kudede trofismi ja gangreen areneb vastavalt isheemilisele tüübile enamasti kuiv, kuid märja, kui infektsioon on kinnitatud. Gangreen kui diabeedi tagajärg Kudesurm selle haiguse korral areneb kõrgenenud glükoositaseme tõttu. Ainevahetus on häiritud, areneb kolesterooli ladestumine ja laevade valendiku ummistus.

Diabeetiline gangreen

Susan will be joining me for an upcoming episode of HeartTalk esitatud Capital Kardioloogia Associates this month pühapäev, June 24th. I wanted to share the highlights of conversation before YOU grocery shop this week so that you can discover the join of healthy eating this summer.

A sample days meal menu consists of: a pumpkin-gingerbread smoothie for breakfast, Macaroni with Milk Macoroni oil-Hali for lunch, and Trout with Wilted Greens for dinner. Your suggested snacks during the day: Mango-Pear Smoothie, cashews and raisins, low-fat ricotta cheese with peaches, hummus, and seed and nut snack bars. Tell me the last time you ever ate like that.

fat embolism poleb

While reading the weekly meal plans I could close my eyes and picture enjoying the tastes of these dishes while soaking in the awesome summer weather on the patio with my girlfriend, with a glass of my favorite California red wine. Red wine contains flavonoid which helps reduce your risk of developing cardiovascular disease.

This is why I recommend that if you are looking to change your diet or just something new this summer, pick up a copy of the book and try a dish. Nende vererakkude talitlushäirete tõttu tekivad veresoonte seintele trombid - trombid, seetõttu kahjustatakse patoloogilise protsessi tõttu elundeid ja kudesid, mille järel on võimalik suurenenud sisemine veresoonte rõhk, samuti võib tekkida veritsus. See patoloogiline protsess ei ole iseseisev haigus, vaid juba käimasoleva haiguse komplikatsioon, seetõttu on patoloogia "DIC-sündroomi" korral ravi ette nähtud sõltuvalt esmase valuliku fookuse käigust.

Lisaks on see patoloogiline protsess rohkem väljendunud, kui põhihaigus on raskel määral. Klassifikatsioon Selle patoloogia käigus eristatakse DIC-sündroomi staadiume, mille tunnusjoontes on teatud hemokoagulatsiooniprotsessi rikkumised, samuti on olemas konkreetne kliiniline pilt. Niisiis, vastavalt erinevatele autoritele hüpokoagulatsiooni faaside määramisel kindlaks tehtud andmetele varieeruvad DIC-sündroomi korral staadiumide kvantitatiivsed näitajad eri piirides.

Niisiis, hüperkoagulatsiooni faasis määratakse DIC-sündroomi I staadium. See faas jätkub sõltuvalt konkreetsest organismist vere hüübimisaktiivsuse isiklike näitajate tõttu, seetõttu on iga inimese puhul DIC-sündroomi I staadiumi kestus erinev.

Lisaks sellele toimub selle faasi areng kiires tempos, millega fat embolism poleb hajutatud intravaskulaarne koagulatsioon ja tugev šokk. Hüperkoagulatsiooniperioodi tunnusjoontes on vereringe plasmasüsteemi aktiveerimine, trombotsüütide, erütrotsüütide ja leukotsüütide agregatsiooni seisundi muutus, samuti halvenenud mikrotsirkulatsioon erinevate organite kudedes, mis on tingitud laevade fat embolism poleb fibriinide ja moodustunud elementide agregaatide poolt.

Lisaks on hüperkoagulatsiooni faasis võimalik protrombinaasi aeglase tarbimise järkjärguline arendamine väikestes annustes. Aeglase kursiga on tulevikus plahvatuse ja järk-järgult areneva DIC-sündroomi juhtumeid. Esimeses etapis võib hajutatud intravaskulaarse koagulatsiooni asendada selle protsessi ja trombi moodustumise lokaalselt piiratud käiguga.

Aastal leiti, et patoloogia "DIC-sündroomi" põhjused muutuvad nähtavaks alles pärast seroloogilist analüüsi mitte ainult trombotsüütide arvu, vaid ka leukotsüütide osas. Esimese etapi määrab ka asjaolu, et leukotsüütide omaduste tõttu, mis vabastavad hüübimisfaktorid ja aitavad kaasa agregatsiooni seisundi muutumisele, salendav seep 7 paeva ülalnimetatud trombotsüütide interaktsiooni protsessi kahjustatud veresoonte seintega ja selle tagajärjel tekivad verehüübed.

Lõika BAOBAB: rasvaimu A kuni Ya. Kuus müüti umbes rasvaimu kohta

II etapi DIC on hüpokoagulatsiooni faas, asendades hüperkoagulatsiooni. DIC-sündroomi II staadiumi jooksul toimub vere hüübivuse patoloogiliste inhibiitorite kuhjumine, sealhulgas fibriini lagunemisproduktide nähtus, mis suurendab vere antikoagulantide aktiivsust.

Kuigi vere hüübimise protsessi rikkumisel mängib olulist rolli hepariini fibriiniga ühendav kompleks, ei muutu hepariini kontsentratsioon vereringes. Lisaks hoolimata asjaolust, et patoloogias "DIC-sündroom" määras diagnostika ka fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimise, mis viib verehüüvete lahustumiseni. Kaasneva tervisehäire, näiteks hemorraagilise sündroomi esinemine pole välistatud. III astme DIC-sündroom toimub sõltuvalt protsessi kulust tulevikus, kuid tingimusel, et surmavat tulemust pole.